Mal de Parkinson

Parkinson é uma doença neurológica que compromete os movimentos da pessoa. Ao contrário do que se imagina, a memória e a inteligência dos indivíduos com Parkinson não são comprometidas, ou seja, a pessoa continua a recordar de fatos e acontecimentos.

Ainda não se sabe o que origina a doença*, mas sabe-se que essa atua na degeneração e morte dos neurônios que produzem a dopamina no sistema nervoso central.

A perda de produção da dopamina provoca a perda da condução de neurotransmissores, (as correntes nervosas) pelo corpo, que são responsáveis pela coordenação e controle de todos os movimentos que o organismo pode ter. Dessa forma, a falta da dopamina no organismo causa cansaço, fraqueza, tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, dificuldade para se movimentar, alterações na fala e outros. É sabido que o aparecimento de tais sintomas só ocorre quando cerca de 80% dos neurônios já estão mortos.

De forma lenta, os sinais começam a aparecer podendo ou não serem percebidos pelo indivíduo. Porém, em estágio mais avançado, pode-se fazer algumas modificações de hábitos para que o indivíduo se adapte à sua nova condição, já que a doença não tem cura. É importante o acompanhamento e o auxílio de profissionais nas áreas de fisioterapia, fonoaudiologia, psicologia e nutrição, para juntos facilitarem a vida do indivíduo em suas atividades diárias, tornando-o independente apesar de suas limitações.

*Existem hipóteses sobre a origem da doença, mas nenhuma ainda foi comprovada. Essas afirmam haver relações com a ação de toxinas ambientais no organismo, o acúmulo dos radicais livres no metabolismo, anomalias nas mitocôndrias e predisposição genética.

O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurônios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local mais importante, mas não primordial, já que outras estruturas como placas intestinais e bulbos olfatórios podem ser lesados antes mesmo da degeneração da substância negra de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo. Entretanto, vários outros locais são acometidos durante o desenvolvimento da doença, mesmo fora do sistema nervoso central, dando ao Parkinsonismo um caráter complexo e multisistêmico. O neurotransmissor deficiente, entre outros, é a dopamina, produzido pela substância negra. Entretanto, outras estruturas além da substância negra podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando a anormalidades de outros neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina. As zonas afetadas no Parkinsonismo têm funções de controlo motor extra-piramidal, ou seja, elas controlam os movimento inconscientes como por exemplo os dos músculos da face (da comunicação emocional inconsciente) ou os das pernas quando o indivíduo está de pé (não é necessário normalmente pensar conscientemente em quais músculos contrair e relaxar quando estamos de pé mas eles contraem-se de qualquer forma). Além disso, esses neurônios modificam os comandos conscientes básicos vindos dos neurônios corticais motores de forma a executar os movimentos de forma suave e sem perder o equilíbrio. Também é esse sistema extra-piramidal que impede que haja contração e relaxamento continuo e alternado dos músculos antagonistas e antagonistas aquando dos movimentos de precisão (segurar um objecto), calculando inconscientemente o equilíbrio exato necessário desses músculos para o objecto ficar fixado. A forma predominante de Síndrome de Parkinson é a Doença de Parkinson, idiopática e ligada ao envelhecimento. Contudo há outras formas de Parkinsonismo com outras etiologias mas a mesma manifestação clínica. Neste grupo incluem-se os Parkinsonismos secundários, com doença primária que lesa os núcleos basais, como encefalites (infecções virais, por exemplo); doença de Wilson (distúrbio do acúmulo de Cobre em diversos órgãos incluindo o cérebro); uso de longo termo de determinados fármacos antipsicóticos.

Tratamento

O parkinsonismo secundário pode ser melhorado pela resolução da doença primária subjacente. Contudo a doença de Parkinson e outras variantes primárias são incuráveis e a terapia visa melhorar os sintomas e retardar a progressão.

A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo agonistas dos receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. Fármacos usados frequentemente são os anti-colinérgicos; agonistas do receptor da dopamina, levodopa, apomorfina. Efeitos secundários da terapia incluem movimentos descoordenados frenéticos no pico da dose, reações anafiláticas a algum fármaco (alergias), náuseas.

Cirurgicamente, é possível fazer palidoctomia (excisão do globo pálido) ou mais recentemente é preferivel a estimulação desses núcleos com elétrodos cuja ativação é externa e feita pelo médico e paciente.

RESUMO

A Doença de Parkinson ou popularmente conhecida como Mal de Parkinson é uma doença neurodegenerativa provocada pela morte de células nervosas localizadas no cérebro. Os sintomas principais são: perda de um grupo de neurônios que produzem dopamina.

A Doença de Parkinson não é rara, ela está presente no mundo todo em todas as raças, e é uma das doenças neurológicas mais freqüentes na faixa de idade acima de 50 anos.

SINTOMAS

Os principais sintomas são tremores (geralmente nas mãos, de um lado só, ou pelo menos predominando em um lado do corpo), lentidão (para atividades manuais ou para andar), rigidez, a escrita torna-se menor, dificuldade para andar, a voz torna-se baixa e monótona.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito pelos sintomas e sinais que o paciente apresente e pelo exame clínico que o médio realiza. Infelizmente não há nenhum tipo de exame complementar que confirme o diagnóstico.

Os exames de tomografia ou ressonância servem apenas para afastar alguma dúvida quanto à possibilidade de diagnóstico de outras doenças, que podem às vezes imitar a Doença de Parkinson.

QUAL É A CAUSA DA DOENÇA?

A causa ainda não é conhecida. Parece que múltiplos fatores combinados acabam determinando o seu aparecimento. Um deles seria uma predisposição genética para desenvolver a Doença de Parkinson. Outro fator importante seria a exposição ambiental a substâncias que seriam tóxicas aos neurônios, principalmente aos dos indivíduos portadores de predisposição genética.

PREVENÇÃO

Não existe a prevenção para a Doença de Parkinson, existe a perspectiva de que em breve possa identificar os indivíduos com maiores chances de desenvolver a doença, e assim no futuro poderá desenvolver dorgas que impedissem, ou pelo menos atrasassem, o aparecimento dos sintomas.

TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON

O tratamento é feito com medicações que controlam os sintomas. O médico dispõe hoje de um arsenal que é suficiente para controlar o problema da grande maioria dos pacientes. Esses medicamentos são freqüentemente usados em combinação e muitos pacientes usam simultaneamente de duas a quatro medicações diferentes. Para que isso dê certo é preciso que o médico conheça bem os problemas da doença e saiba utilizar as drogas adequadamente.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

O Tratamento cirúrgico serve como uma complementação ao tratamento medicamentoso. Ainda não há um tratamento cirúrgico que resolva definitivamente o problema. Muito se espera das cirurgias quando se imagina o implante de células-tronco. Infelizmente essa técnica ainda é experimental, e no momento não apresente resultados práticos efetivos.

Para Saber Mais:

Fontes:

http://www.uff.br/sbqrio/novidades/Novidades2009/Parkinson.html

http://pt.wikipedia.org/wiki/Parkinsonismo

http://www.parkinson.org.br/firefox/index.html

http://www.mundoeducacao.com.br/doencas/mal-parkinson.htm

http://www.doencadeparkinson.com.br/psicologia.htm

Alzaimer: doença do esquecimento

O Alzaimer ou Alzheimer é uma doença de causa desconhecida que provoca a degeneração do sistema nervoso central. A doença é a causa mais frequente de demência e afeta, sobretudo a memória. O sintoma mais evidente é a acelerada perda das capacidades intelectuais.

O incremento da esperança média de vida, com o consequente envelhecimento da população, tornou o Alzaimer mais frequente, pois está diretamente relacionada à idade e afeta cerca de 3% das pessoas com mais de 65 anos e até 50% ao ultrapassar os 85 anos de idade.

Atualmente o tratamento para a doença de alzaimer é feito com medicação dirigida no sentido de aliviar os sintomas, atrasando a progressão da doença, porém as investigações científicas atuais oferecem esperança de tratamentos mais eficazes num futuro próximo, já que o déficit de um neurotransmissor chamado acetilcolina é destruído no cérebro fazendo avançar a doença, parece que a inibição do fator de destruição deste composto básico para o cérebro é a chave para a descoberta de uma saída para os doentes de Alzaimer.

Sintomas

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória em longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos.

A evolução da doença está dividida em quatro fases:

Primeira fase dos sintomas

Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos e o tratamento mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.

Segunda fase (demência inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminui, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objetos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).

A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas como a memória em curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.

Quarta fase (terminal)

Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavra isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

O Mal de Alzheimer, Doença de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável, mas que possui tratamento. O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo mais de duas vezes mais comuns que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos, mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.

Alzheimer e o seu desenvolvimento from KING The Godfather on Vimeo.

FONTE:

http://www.tuasaude.com/c/doencas-raras/

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?150

http://www.alzheimermed.com.br/

Entrevista de Emprego

APRAXIA

A apraxia é uma desordem neurológica que se caracteriza por provocar uma perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos que conduziriam a um dado objetivo, apesar do paciente ter a vontade e a habilidade física para os executar. Resulta de disfunções nos hemisférios cerebrais, no lobo frontal, mais especificamente no córtex motor e na sua área motora secundária. Caracteriza-se, mais especificamente, na diminuição da capacidade para executar actividades motoras apesar das capacidades motoras, a função sensorial e a compreensão da tarefa requerida estarem intactas. Leva à diminuição das capacidades de pantomima da utilização de objetos (por exemplo, escovar o cabelo e vestir roupas)e da capacidade de execução de atos motores conhecidos (por exemplo, acenar em adeus). A apraxia é uma patologia provocada por lesões cerebrais tais como acidentes, tumores, etc.

O termo “apraxia” foi usado pela primeira vez em 1871 por Steinthal. Não existe uma definição universal para o termo, mas Rothi e Heilman sugerem que seja definido como uma alteração neurológica da capacidade de movimento apreendido e proposicional que não possa ser explicado por defeitos elementares da motricidade nem dos sistemas sensoriais.

A apraxia ideativa corresponde à ideomotora, mas o desempenho não melhora com a presença do objecto nem com a imitação. É como se todos os esquemas de programação motora estivessem perdidos. Este tipo de apraxia é comum na demência. A apraxia buco-facial corresponde à incapacidade de realizar movimentos com os músculos da face e da boca. Este tipo acompanha muitas vezes os quadros afásicos, sendo possível que os mecanismos que sustentam estes movimentos partilhem algumas funções com as da linguagem. O mesmo já não acontece nas apraxias, que se torna evidente nos membros em que a lateralidade se correlaciona mais com a sua presença. A apraxia de marcha, como o nome indica, corresponde à impossibilidade de realizar os movimentos necessários para andar. Estes doentes, são capazes de cruzar as pernas quando estão sentados, de bater com os pés no chão alternadamente, de fazer movimentos de bicicleta quando estão deitados, mas não conseguem realizar os movimentos necessários para progredir na marcha. A apraxia do vestir surge com muita frequência nos casos de demência. O doente deixa de saber a sequência correta com que se vestem as diferentes peças de roupa. Pode, por exemplo, vestir a camisa por cima do casaco. Muitas vezes, tenta vestir peças de roupa de forma errada, tenta enfiar a perna na manga do casaco e, noutras ocasiões, pode usar múltiplas peças de roupa repetidas, por exemplo, três pares de meias.

Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Apraxia

AFASIA

A afasia é por si só a perda da capacidade e das habilidades de linguagem falada e escrita.

A comunicação pela linguagem falada é peculiar aos seres humanos, sendo diferencialmente localizada no hemisfério esquerdo e se correlacionando com assimetrias anatômicas (lobos frontal e temporal).

A afasia é um sintoma comum na neurologia clínica, muitas vezes como conseqüência de um acidente vascular cerebral cuja localização geralmente se dá junto à artéria cerebral média esquerda ou nos ramos junto à região do cérebro responsável pela linguagem. Outras podem ser causadas por infecções e manifestações degenerativas locais comprometendo a área especificada.

Existem peculiaridades que diferenciam as afasias e proporcionam ao médico uma determinação da topografia da região afetada, independente da causa, portanto podemos dividi-las em:

Afasia de Broca

A afasia de Broca caracteriza-se por grande dificuldade em falar, porém a compreensão da linguagem encontra-se preservada. Essa síndrome é também dita como afasia não fluente, de expressão ou motora: os pacientes conseguem executar normalmente a leitura silenciosa, mas a escrita está comprometida. Esses pacientes possuem, ainda, fraqueza na hemiface e membro superior direito (devido à proximidade das regiões afetadas pelo distúrbio circulatório). Os pacientes têm consciência do seu déficit e se deprimem com facilidade (frustração). Entretanto, o prognóstico é bom quanto à recuperação de parte da linguagem falada, embora sejam necessários meses para a realização de uma fala simples, abreviada, ainda que não fluente.

Afasia de Wernicke

A afasia de Wernicke caracteriza-se por dificuldade na compreensão da linguagem, a fala é fluente e faz pouco sentido. Essa síndrome é também denominada afasia fluente, de recepção ou sensorial. Diferente dos pacientes com afasia de Broca, os pacientes com essa síndrome começam a falar espontaneamente, embora de modo vago, fugindo do objetivo da conversa. Pode existir parafasias, isto é, uma palavra substituindo outra, como chamar uma colher de garfo (parafasia literal), ou um som substituindo outro, como ao chamar uma colher de mulher (parafasia verbal); geralmente, não apresentam fraqueza associada, os pacientes não se dão conta de seu déficit e a recuperação é mais difícil.

Afasia de Condução

Na afasia de condução, a compreensão está relativamente preservada e a fala é fluente e espontânea. Existe, entretanto, incapacidade de repetir palavras corretamente.

Afasia Global

Afasia global é a perda de todas as capacidades de linguagem: compreensão, fala, leitura e escrita, sendo causado geralmente por um infarto completo no território da artéria cerebral média esquerda; os pacientes, sendo assim, também apresentam geralmente hemiplegia direita (total perda de força no lado direito do corpo), além de demência associada; o prognóstico é mais reservado.

Síndrome da Negligência

Na Síndrome da Negligência a pessoa perde a habilidade de dar atenção igual a duas partes do espaço. Pacientes com uma forma dessa síndrome chamada síndrome da negligência unilateral ignoram as informações provenientes do lado esquerdo ou direito do corpo e podem até esquecer de barbear uma parte do rosto ou de vestir esse lado do corpo, se perguntados porque o lado em questão está assim, eles irão responder que parece perfeitamente normal para eles. Quando pedido para desenhar um relógio, o sofredor dessa síndrome irá desenhar freqüentemente um círculo e colocar todos os números de um só lado (como na imagem acima). A Síndrome da Negligência geralmente é causada por um dano ao hemisfério do cérebro, como acontece em um derrame.

http://youtu.be/ADchGO-0kGo

HEMIBALISMO

Hemibalismo são movimentos involuntários abruptos, frequentemente violentos, envolvem mais a musculatura proximal do que distal e predominam nos membros superiores. Normalmente o Hemibalismo e outros movimentos atetósicos são causados por lesão no núcleo Subtalâmico de Luys contralateral (normalmente são unilaterais) decorrentes de trauma ou infarto. (Na imagem a cima vemos a área afetada).

O incrível caso de Phineas Gage

Em 1848, Phineas Gage, um jovem e zeloso capataz de apenas 25 anos sofreu um acidente e tem transformada por completo sua personalidade.

Em 1848, Phineas Gage era supervisor de construção de ferrovias da Portland & Burland Railroad.  Impávido e dotado de um senso de responsabilidade incomum, o jovem  e zeloso capataz – ele tinha apenas 25 anos de idade – reservava  para si as tarefas mais perigosas. Poupando os seus  subordinados das atividades  que envolvessem sérios riscos, assumia  pessoalmente  a responsabilidade de explodir as rochas  situadas no   traçado da estrada de ferro.

Cranio e  imagem de Phineas Gage, reconstituída a partir da máscara mortuária

Naquele fim de tarde, em Vermont, Estados Unidos,  o jovem capataz protagonizou um acidente histórico,  que permitiu à Ciência  constatar que os danos ao córtex cerebral afetam a personalidade do indivíduo.

Uma carga de pólvora fora colocada pelo próprio supervisor na abertura de uma rocha. Então Gage empunhou uma barra de ferro de um metro de cumprimento e 2,5 centímetros de diâmetro para socar o orifício.  Inadvertidamente, a barra resvalou na abertura do buraco.  O atrito ocasionou uma fagulha, que fez a pólvora acender. Conforme esclarece R. M. E. Sabbatini,  a explosão que se seguiu  “projetou a barra, com 2.5 cm de diâmetro e mais de um metro de comprimento contra o seu crânio, a alta velocidade. A barra entrou pela bochecha esquerda, destruiu o olho, atravessou a parte frontal do cérebro, e saiu pelo topo do crânio, do outro lado. Gage perdeu a consciência imediatamente e começou a ter convulsões. Porém, ele recuperou a consciência momentos depois, e foi levado a médico local, Jonh Harlow que o socorreu. Incrivelmente, ele estava falando e podia caminhar. Ele perdeu muito sangue, mas depois de alguns problemas de infecção, ele não só sobreviveu à horrenda lesão, como também se recuperou bem, fisicamente.” 

Como ficou Phineas Gage após o acidente

Todavia,  o zeloso Gage anterior à explosão, “descrito como equilibrado, meticuloso e persistente quanto aos seus objetivos, além de profissional responsável e habilidoso”, conforme pondera Cristina Marta Del-Ben, simplesmente desapareceu. Em seu lugar, assomou, conforme concluiu o neurobiologista António Damásio, “uma pessoa impaciente, com baixo limiar à frustração, desrespeitoso com as outras pessoas, incapaz de adequar-se às normais sociais e de planejar o futuro. Não conseguiu estabelecer vínculos afetivos e sociais duradouros novamente ou fixar-se em empregos.” 

Embora tenha milagrosamente sobrevivido à explosão, o capataz, que permanecera o resto da  vida com a barra de ferro transfixada   na face,  tornou-se mesmo uma pessoa completamente diferente. Pouco tempo depois ao acidente – acresce Sabbatini – Phineas começou a ter mudanças surpreendentes na personalidade e no humor. “Ele tornou-se extravagante e anti-social, praguejador e mentiroso, com péssimas maneiras, e já não conseguia manter-se em um trabalho por muito tempo ou planejar o futuro.”  O Phineas sobrevivente – pontuam William K. Purves,  David Sadava e Gordon H. Orians – “era briguento, mal humorado, preguiçoso e irresponsável. Tornou-se impaciente e obstinado, passando a usar um linguajar rude nunca antes utilizado por ele.”  “Phineas já não é mais Phineas”, diziam seus amigos.

Imagens do crânio e da barra de ferro que atingiu Phineas Gage

Estudos recentes, desenvolvidos pelos neurobiologistas portugueses Hanna e António Damásio, indicam que a maior parte dos danos  sofridos por Gage incidiu sobre a região ventromedial dos lobos frontais, em ambos os lados, sem que a área cerebral responsável pela fala e funções motoras fosse afetada.  Os cientistas, da Universidade de Iowa,  empregaram técnicas de computação gráfica e de tomografia cerebral para avaliar a possível  trajetória da barra de ferro,  concluindo que as alterações de comportamento provavelmente decorreram da lesão. Observaram os pesquisadores que outros pacientes, com lesões semelhantes à de Gage, igualmente apresentaram déficits nos processos de decisão racional e no controle das emoções.

 Reconstituição dos danos sofridos por Gage por computação gráfica

William K. Purves,  David Sadava e Gordon H. Orians apontam  que Gage passou o resto de sua existência como um desocupado, ganhando a vida contando a sua história, exibindo a barra de ferro e as suas cicatrizes.  Ele morreu treze anos depois do acidente, pobre e epilético. Seu crânio, sua  máscara mortuária e a barra de ferro estão em exibição no Museu da Faculdade de Medicina da Universidade de Havard.

Crânio de Phineas Gage

O terrível acidente que vitimou Phineas Gage permitiu à medicina constatar, em definitivo, que  a personalidade do indivíduo reside no encéfalo.  O acidente  tornou-se  um caso clássico nos livros de ensino de neurologia, já que, conforme pondera Sabbatini, a  parte do cérebro afetada  –  os lobos frontais – passou a ser associada às funções mentais e emocionais que, no caso de Gage,  ficaram alteradas.  Ou, em síntese, como disse António Damásio,"Gage foi o início histórico dos estudos das bases biológicas do comportamento".

Fontes:

R. M. E Sabatini, “O espantoso caso de Phineas Gage”, disponível em:http://www.cerebromente.org.br/n02/historia/phineas_p.htm .

William K. Purves, David Sadava, Gordon H. Orians et al. : “Vida: a  Ciência da Biologia”.

Jim Hiks et al. : “Para além da mente”, Col. “Mistérios do desconhecido”, Times-Life.

Cristina  Marta Del-Ben: “Neurobiologia do transtorno de personalidade anti-social”, disponível em:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832005000100004.

Caso do Paciente H.M.

Famoso paciente H.M., Henry Gustav Molaison. Esse homem perdeu totalmente a capacidade de guardar novas memórias, ficando para sempre preso ao passado, em consequência de uma cirurgia experimental. Mas, os estudos envolvendo H.M., permitiram que a ciência descobrisse boa parte do que sabe a respeito da memória.

H.M. era uma criança normal até que aos 9 anos sofreu uma queda enquanto andava de bicicleta. O forte traumatismo craniano que sofrera deixou como sequela as constantes crises epilépticas, intratáveis com o uso das medicações convencionais. Essas crises pioraram ao longo de tempo, até que 1953 ele foi encaminhado para o neurocirurgião William Beecher Scoville.

Após alguns exames Scoville descobriu que a origem das epilepsias de H.M. era no lobo temporal medial do telencéfalo e sugeriu que esses lobos fossem retirados bilateralmente em uma cirurgia. No dia 1 de setembro de 1953 a cirurgia foi realizada. Na cirurgia foram retirados seus hipocampos, giros parahipocampal, as amígdalas e o córtex entorrinal.

Depois da cirurgia o paciente H.M., que ficou curado da epilepsia, passou a sofrer de graves problemas de memória. Ele lembrava-se de tudo que ocorrera em sua vida até seis meses antes da cirurgia, no entanto ficou incapacitado de guardar novas informações como memória de longa duração.

A partir desse fato, os cientistas ficaram curiosos a respeito dos mecanismos de armazenamento de informações no nosso sistema nervoso e resolveram iniciar estudos com o paciente H.M. Esses estudos foram importantes no que diz respeito à localização exata de áreas particulares do cérebro que estão ligadas aos processos específicos da formação da memória.

Dessa forma iniciou-se uma série de muitos estudos com o paciente H.M., mais de 100 cientistas o estudaram por mais de 55 anos. Tinha-se então um laboratório vivo, no qual era possível realizar experimentos para testar a formação de memórias. Umas das pessoas que mais realizou testes no paciente H.M, foi a neurocientista dra. Brenda Milner, que mesmo após anos de acompanhamento precisava se apresentar a cada nova visita ao paciente, pois este já havia esquecido de quem era a neurocientista.

H.M. teve de uma hora para outra a sua vida transformada. Antes da cirurgia era uma pessoa, como qualquer outra, independente, capaz de tomar suas próprias decisões. Após a cirurgia, como não conseguia mais formar novas memórias passou a ser extremamente dependente das pessoas, uma vez que nem ao menos conseguiria lembrar seu endereço, caso mudasse de casa. Assim a vida de H.M. restringia-se quase totalmente a sua função de cobaia em experimentos neurocientíficos.

Certa vez o ganhador do prêmio Nobel de Medicina, Eric Kandel, falou a respeito da importância dos estudos realizados com o paciente H.M.:“permanece como um dos maiores marcos da história da neurociência moderna, e proporcionou a base do conhecimento para tudo que veio depois: o estudo da memória humana e seus distúrbios”.

Mesmo após a sua morte, H.M. não deixou de ser cobaia. Assim que morreu, em 2008, iniciou-se, na Universidade de San Diego, na Califórnia, a análise do seu encéfalo, com o consentimento do próprio H.M. Durante um processo que durou ao todo 53 horas, mais de 2500 amostras histológicas foram obtidas para que se fossem feitas análises mais minuciosas a respeito da “anatomia da memória”.

Fonte: http://bioeticacobaiashumanas.blogspot.com/2011/01/ate-aqui-ja-foi-possivel-perceber-que-o.html