Nesse tipo de sinapse, a atuação dos neurotransmissores GABA ou glicina gera um PIPS – potencial inibitório pós-sináptico, que inibe a formação de um potencial de ação a partir da hiperpolarização da membrana. Esses neurotransmissores atuam sobre canais de íons Cl- ou K+.
Na situação de repouso, a concentração de íons potássio no interior da célula é aumentada em relação ao meio extracelular. Dessa forma, a abertura dos canais iônicos de K+ pela atuação do GABA ou da glicina causa a saída de certa quantidade desse cátion da célula. Como, em repouso, a parte interna da membrana plasmática apresenta carga negativa em relação à sua face extracelular, a saída de cátions faz com que a natureza negativa do meio intracelular seja acentuada. Nesse caso, fala-se em uma hiperpolarização de membrana, que passa a apresentar um potencial mais negativo que o potencial apresentado no repouso, cerca de -65 mV.
Em relação aos íons cloreto, o seu potencial de repouso é de cerca de -65 mV, assim como o potencial da membrana na situação de repouso. Quando os canais de Cl- são abertos pelos neurotransmissores, pode haver entrada de íons cloreto na célula, no caso de o potencial da membrana, no momento da abertura desses canais, estar menos negativo que o potencial de repouso desse íon, isto é, no caso de a membrana apresentar um potencial maior que -65 mV. Essa entrada de Cl- vai tornar o potencial de membrana mais negativo, por aumentar a quantidade de cargas negativas no meio intracelular, o que é chamado hiperpolarização. Caso o potencial da membrana fosse igual ao potencial de repouso do cloreto, o PIPS gerado atua no sentido de impedir que um PEPS – potencial excitatório pós-sináptico gerado no mesmo axônio ou dendrito crie um potencial de ação. Esse mecanismo é chamado inibição por derivação, e, de maneira simplificada, acontece da seguinte forma: quando o fluxo positivo gerado pelo PEPS chega à região onde a sinapse inibitória está ativa, esta causa um desvio nesse fluxo (saída dos cátions) que impede a chegada do potencial de ação ao terminal de implantação axonal, como uma espécie de circuito de derivação elétrico. Resumidamente, a explicação da inibição por derivação é que o movimento de entrada de íons cloreto carregados negativamente (o que gera a hiperpolarização da membrana) corresponde, na prática, à saída de íons positivamente carregados.
FUNCIONAMENTO DOS CANAIS IÔNICOS ATIVADOS POR TRANSMISSOR
É relevante explicar, de maneira breve, o funcionamento dos canais iônicos ativados por transmissores, várias vezes citados nas postagens sobre sinapses.
Os canais iônicos ativados por transmissor são proteínas transmembrana compostas, em geral, por 4 ou 5 subunidades que formam um poro entre elas. Na ausência de neurotransmissor, esse poro encontra-se fechado. Quando o neurotransmissor correspondente se liga a sítios específicos na região extracelular no canal ele induz mudança conformacional nessa proteína, que consiste em uma leve torção das subunidades, o que causa a abertura do poro.
Referências Bibliográficas:
Bear, Mark F., Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3ª edição, 2008.
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